Zwischen den Beteiligten ist im Rahmen eines Überprüfungsverfahrens nach § 44 Zehntes Sozialgesetzbuch - Sozialverwaltungsverfahren und Sozialdatenschutz - (SGB X) die Anerkennung einer Berufskrankheit nach Nummern 1302 und/oder 1310 der Anlage zur Berufskrankheitenverordnung und die Gewährung von Entschädigungsleistungen wegen deren Folgen streitig.

Der im 1941 geborene Kläger war vom 1. Dezember 1974 bis 31. August 1984 bei der Firma B. im Werk Hamburg-M. beschäftigt und dort im so genannten "Rein-Gamma-Betrieb" tätig. Dabei war er in erheblichem Umfang den Einwirkungen von polychlorierten Dibenzodioxinen und -furanen (im folgenden Dioxin) sowie Hexachlorcyclohexan (HCH) ausgesetzt. Die 1990 gemessene Blutfettwertkonzentration der toxikologisch relevantesten Substanz aus der Gruppe der Dioxine, nämlich 2, 3, 7, 8 - Tetrachlordibenzo - P - Dioxin (TCDD), betrug 43 ng/kg (= ppt). Im Anschluss an die Tätigkeit bei der Firma B. arbeitete der Kläger bis 1996 bei der Firma H. im Produktionsbereich Expoxid-Harze. Während dieser Tätigkeit war er keiner relevanten Schadstoffexposition ausgesetzt.

Nachdem bei dem Kläger erstmals bereits 1977 pathologisch erhöhte Blutfettwerte und im Januar 1982 auffällig erhöhte Leberwerte festgestellt worden waren, und nachdem bei ihm im Frühjahr 1990 vorübergehend Sehstörungen aufgetreten waren, erstattete der praktische Arzt Dr. V. unter dem 7. Juni 1990 eine Anzeige wegen des Verdachts auf das Vorliegen einer Berufskrankheit. Im Rahmen dieses Verfahrens machte der Kläger neben den über einen Zeitraum von drei Wochen anhaltenden Sehstörungen, die danach nie wieder aufgetreten sind, als weitere Beschwerden Müdigkeit, Befindlichkeitsstörungen, Fettstoffwechselstörungen sowie erhöhte Leberwerte geltend. Die Beklagte zog Unterlagen des Werksarztes der Firma B., der Betriebskrankenkasse B. und der Firma H. sowie Befundberichte des praktischen Arztes Dr. V. (Diagnose: toxische Hepatopathie), des Neurologen und Psychiaters Dr. W. (insgesamt regelgerechte Befunde), der Augenärztin Dr. L. und des HNO-Arztes K. bei. Nachdem die E.-Forschungsgesellschaft aufgrund der Untersuchung einer Blutprobe des Klägers auf ihren Dioxingehalt mitgeteilt hatte, dass ein Zusammenhang mit einer Exposition erkennbar sei, ließ der eingeschaltete Staatliche Gewerbearzt das internistisch-gastroenterologische Gutachten vom 29. August 1991 durch Dr. G. erstatten. Dieser gelangte zu dem Ergebnis, dass ein toxischer Leberschaden wenig wahrscheinlich, aber auch nicht sicher auszuschließen sei. Ein Zusammenhang der Fettstoffwechselstörung mit der beruflich bedingten Schadstoffexposition sei ebenfalls nicht gänzlich auszuschließen, jedoch eher unwahrscheinlich. Weder aus der mäßigen Lebervergrößerung und -verfettung noch der Fettstoffwechselstörung ergebe sich eine Minderung der Erwerbsfähigkeit. In seiner Stellungnahme vom 30. Oktober 1991 forderte der Staatliche Gewerbearzt, Vorbefunde zu dem Leberschaden und der Fettstoffwechselstörung beizuziehen, damit eine Verlaufsbeurteilung vorgenommen werden könne. Darüber hinaus wies er darauf hin, dass eine neurologische Begutachtung nicht erforderlich sei, weil keine dieses Fachgebiet betreffenden Beschwerden angegeben worden seien und sich aus dem von dem behandelnden Nervenarzt Dr. W. erhobenen Befund kein Hinweis für neurologische Störungen ergeben würde. Die Beklagte zog daraufhin weitere Unterlagen des praktischen Arztes Dr. V. sowie des Zentralinstituts für Transfusionsmedizin bei. In seiner Stellungnahme vom 21. September 1992 gelangte der Arbeitsmediziner Dr. P. zu dem Ergebnis, dass der Zusammenhang der Leber- und Fettstoffwechselstörung mit der beruflichen Belastung unwahrscheinlich und deshalb eine Berufskrankheit nicht anzunehmen sei. Mit Bescheid vom 22. Dezember 1992 lehnte die Beklagte daraufhin die Anerkennung einer Berufskrankheit nach Nummern 1302 oder 1310 der Anlage zur Berufskrankheitenverordnung und die Gewährung von Leistungen aus der gesetzlichen Unfallversicherung ab.

Nachdem der Kläger mit seinem gegen diese Entscheidung erhobenen Widerspruch geltend gemacht hatte, er leide unter vermehrter Ermüdbarkeit, Kopfschmerzanfällen und Schwindelerscheinungen, ließ die Beklagte ihn durch den Neurologen und Psychiater Dr. R. untersuchen und begutachten. Dieser Sachverständige gelangte in seinem Gutachten vom 10. Juli 1993 zu dem Ergebnis, dass beim Kläger eine Polyneuropathie nicht festzustellen sei. Obwohl der Sachverständige ausdrücklich darauf hinwies, dass sich Zeichen einer hirnorganischen Beeinträchtigung - auch bei den testpsychologischen Untersuchungen - nicht fänden, schlug er die Anerkennung der angegebenen, seit zwei Jahren vorliegenden gering ausgeprägten Befindlichkeitsstörungen als Folge der Dioxinein- wirkung mit einer daraus resultierenden Minderung der Erwerbsfähigkeit von 10 vom Hundert vor. Nachdem der Arbeitsmediziner Prof. Dr. K1 in seiner Stellungnahme vom 16. Mai 1994 keinen Ursachenzusammenhang zwischen der Fettstoffwechselstörung und der beruflich bedingten Schadstoffbelastung angenommen und der Arbeitsmediziner Dr. P. der Einschätzung des Nervenarztes Dr. R. hinsichtlich der Befindlichkeitsstörungen unter Hinweis darauf, dass diese erstmals mindestens sechs Jahre nach Ende der Schadstoffexposition aufgetreten seien, widersprochen hatte, wies die Beklagte den Widerspruch mit Widerspruchsbescheid vom 14. September 1994 zurück. Dieser Bescheid wurde bestandskräftig.

Am 22. März 1995 beantragte der Kläger die Überprüfung der bisherigen Entscheidung und wies darauf hin, dass eine Untersuchung seines Blutes auf Restbelastungen mit HCH unterblieben sei. Außerdem habe er schon während seiner Tätigkeit bei der Firma B. gehäuft unter Kopfschmerzen gelitten. Der Arbeitgeber habe ihm zur Linderung der Beschwerden Schmerztabletten geliefert.

Die Beklagte ließ daraufhin durch die E.-Forschungsgesellschaft Blutproben des Klägers vom 22. Oktober 1990 sowie vom 30. Mai 1995 analysieren. Während sich in der Probe von 1990 ein Wert von 99,4 Mikrogramm/Liter an ß-HCH fand, betrug dieser Wert in der Probe von 1995 lediglich noch 16,6 Mikrogramm/Liter. Diesen Konzentrationsunterschied bezeichnete die E.-Forschungsgesellschaft als nicht unplausibel. Auf Nachfrage der Beklagten teilte der Werksarzt der Firma H. unter dem 13. Oktober 1995 mit, dass nach den dort vorhandenen Unterlagen der Kläger weder bei der Einstellungsuntersuchung im Jahre 1984 noch in den folgenden Beschäftigungsjahren bei den regelmäßigen Untersuchungen Kopfschmerzen angegeben habe. Nach Rücksprache mit dem Kläger am 13. Oktober 1995 habe dieser angegeben, weder bei seinem Hausarzt noch bei dem Werksarzt um eine Therapie nachgesucht zu haben. Er habe lediglich eine Eigenbehandlung mit rezeptfreien Tabletten aus der Apotheke betrieben. Nach Anhörung des Arbeitsmediziners Dr. P. lehnte die Beklagte mit Bescheid vom 9. Mai 1996 und Widerspruchsbescheid vom 22. Januar 1997 die Rücknahme des Bescheides vom 22. Dezember 1992 in der Fassung des Widerspruchsbescheides vom 14. September 1994 ab.

Mit seiner gegen diese Entscheidung am 4. Februar 1997 erhobenen Klage hat der Kläger sein Begehren weiter verfolgt. Zusätzlich hat er einen Bericht der Nervenärztin Dr. D. vom 28. November 1997 eingereicht, nach welchem sich Zeichen einer diskreten Polyneuropathie gefunden hätten. Das Gericht hat daraufhin den Befundbericht dieser Ärztin vom 17. April 1998 beigezogen. Weitere Ermittlungen des Sozialgerichts haben ergeben, dass der Kläger im Jahre 1979 im Rahmen eines die Firma B. betreffenden Forschungsprogramms im Zentralinstitut für Arbeitsmedizin der Universität Hamburg untersucht worden war und dabei ein ß-HCH-Wert von 42 Mikrogramm/Liter sowie hohe Cholesterin und Triglyceridwerte festgestellt worden waren. In seinem nach Untersuchung des Klägers erstellten Gutachten vom 21. September 1998 ist der Arbeitsmediziner und Diplom-Psychologe Dr. P1 zu dem Ergebnis gelangt, dass die Fettstoffwechsel- und Leberstörung sowie die Polyneuropathie nicht mit hinreichender Wahrscheinlichkeit auf die berufliche Schadstoffbelastung zurückzuführen seien. Die geklagten Befindlichkeitsstörungen ließen sich nur dann als Symptome einer leichtgradigen toxischen Encephalopathie einordnen, wenn davon ausgegangen werden könne, dass die Beschwerden in unmittelbarem zeitlichen Zusammenhang mit der Exposition bei der Firma B. aufgetreten seien. Bei einem Erkrankungsbeginn erst im Jahre 1990 oder später seien die Befindlichkeitsstörungen nicht mit hinreichender Wahrscheinlichkeit ursächlich mit der Schadstoffexposition in Verbindung zu bringen.

Der Kläger hat daraufhin handschriftliche Aufzeichnungen des Arztes für Allgemeinmedizin Dr. V. eingereicht, die einmalig für Dezember 1983 die Eintragung "Kephalgien" im Zusammenhang mit einem fiebrigen Infekt enthalten. Er hat darüber hinaus auf eine neue Studie über das gesundheitliche Schicksal der 1979 untersuchten Gruppe von Mitarbeitern des ehemaligen B.-Betriebes in Hamburg, der er angehört hat, hingewiesen. Das Gericht hat die die Ergebnisse dieser Studie zusammenfassende Abhandlung "Gesundheitsschäden bei ehemals HCH-exponierten Chemiewerkern der Insektizidproduktion" von M1 und anderen beigezogen. In seiner ergänzenden Stellungnahme vom 26. Juni 2003 hat der Arbeitsmediziner Dr. P1 dazu ausgeführt, dass sich aus der erneuten Bewertung der bereits 1979 veröffentlichten Daten zu den Auswirkungen der HCH-Belastung auf Fettstoffwechsel und Leberfunktion keine neuen Gesichtspunkte ergeben würden, die eine Änderung seiner Beurteilung im Gutachten vom 21. September 1998 erforderlich machten. Die erforderliche Wahrscheinlichkeit für einen Kausalzusammenhang zwischen den erhöhten Triglyceridwerten und den erhöhten Leberwerten und der beruflich bedingten Schadstoffbelastung sei nach wie vor nicht zu begründen. Der Internist und Arbeitsmediziner Prof. Dr. B1, ein Mitautor der Abhandlung "Gesundheitsschäden bei ehemals HCH-exponierten Chemiewerkern der Insektizidproduktion", ist unter Mitarbeit von Dr. W1 in seiner Stellungnahme vom 17. Mai 2004 zu dem Ergebnis gelangt, dass bei dem Kläger der Umstand, dass die Fettstoffwechselstörung bereits persistiert sei, als der ß-HCH-Wert mit 42 Mikrogramm/Liter noch deutlich unterhalb des aktenkundig diskutierten Grenzwertes von 180 Mikrogramm/Liter gelegen habe, gegen eine berufliche Ursache der Störung spreche. In Anbetracht der Höhe und der Persistenz des Triglyceridwertes lasse sich die sich seit 1978 entwickelnde und seit 1982 eindeutig nachweisbare Leberfunktionsstörung zwanglos durch die Fettstoffwechselstörung erklären. Zwar sei ein Einfluss der nachgewiesenen Dioxin- und HCH-Belastung möglich. Dieser reiche aber nicht aus, als wahrscheinliche oder wesentliche Ursache der Hepathopathie angesehen werden zu können. Nach Anhörung von Dr. W1 im Termin am 3. Juni 2004 hat das Sozialgericht die Klage durch Urteil vom 3. Juni 2004 abgewiesen und zur Begründung ausgeführt, ein ursächlicher Zusammenhang zwischen der unstreitigen beruflichen Schadstoffeinwirkung in Form von Dioxin- und HCH-Exposition und den beim Kläger festgestellten Gesundheitsstörungen sei nicht hinreichend wahrscheinlich. Die gehörten Sachverständigen hätten nachvollziehbar dargelegt, dass der Krankheitsverlauf bei dem Kläger eindeutig gegen eine toxische Hepatopathie spreche. Selbst wenn sich aus der Studie von Prof. Dr. M1 u.a. "Gesundheitsschäden bei ehemals HCH-Exponierten-Chemiewerkern der Insektizidproduktion" Hinweise für ursächliche Beziehungen zwischen den Schadstoffen und erhöhten Leber- und Fettstoffwechselwerten ergeben würden, ließe sich mit dieser Studie lediglich beim Vorliegen einer hohen Beta-HCH-Belastung von über 180 Mikrogramm/Liter ein Zusammenhang herstellen. Eine derart hohe Belastung sei aber nicht nachgewiesen. Die vom Kläger gemachten Angaben über häufige Kopfschmerzen während der Tätigkeit bei B. und die einmalige Eintragung dieser Gesundheitsstörung 1983 in den Unterlagen des behandelnden Arztes würden nicht ausreichen, eine toxische Enzephalopathie zu belegen. Erst mit Einleitung des Berufskrankheitenverfahrens 1990 seien Befindlichkeitsstörungen erwähnt worden, die zu einer toxischen Enzephalopathie passen könnten.

Gegen das am 26. Juli 2004 zur Postbeförderung gegebene Urteil hat der Kläger am 23. August 2004 Berufung eingelegt. Er vertritt die Auffassung, das Sozialgericht habe die auf Anerkennung einer Berufskrankheit und Gewährung von Entschädigungsleistungen gerichtete Klage zu Unrecht abgewiesen. Wenn tatsächlich eine angeborene Fettstoffwechselstörung vorgelegen hätte, wären in dem bereits 1979 erhobenen Untersuchungsbefund alle Leberfunktionswerte gestört gewesen und nicht nur die Gamma-GT-Werte. Gerade dieser Umstand spreche für eine toxische Fettstoffwechselstörung. Zu Unrecht sei das Sozialgericht auch von einem Schwellenwert von 180 Mikrogramm/Liter bezüglich der HCH-Belastung ausgegangen. In den Veröffentlichungen von Prof. Dr. M1 und anderen werde ausgeführt, dass es hinsichtlich des Belastungswertes eine große Streuung gebe, so dass auch bereits bei wesentlich niedrigeren Konzentrationen als 180 Mikrogramm/Liter mit gesundheitlichen Folgen zu rechnen sei. Selbst wenn eine angeborene Fettstoffwechselstörung vorliegen solle, wäre die Frage einer richtunggebenden Verschlechterung zu prüfen. Entgegen den Ausführungen im erstinstanzlichen Urteil habe Dr. P1 das Vorliegen einer Enzephalopathie bestätigt und diese mit einer Minderung der Erwerbsfähigkeit von 10 vom Hundert bewertet. Er sei allerdings der Meinung gewesen, dass eine derartige Einschätzung nur zu begründen sei, wenn ein zeitlicher Zusammenhang der Beschwerden mit der Tätigkeit im B. Betrieb nachgewiesen werden könne. Dies sei inzwischen geschehen. Aus den Unterlagen des seinerzeit behandelnden Arztes gehe hervor, dass der Kläger zu jener Zeit unter anderem wegen Kopfschmerzen in Behandlung gewesen sei.

Der Kläger beantragt, das Urteil des Sozialgerichts Hamburg vom 3. Juni 2004 sowie den Bescheid der Beklagten vom 9. Mai 1996 in der Gestalt des Widerspruchsbescheides vom 22. Januar 1997 aufzuheben und die Beklagte zu verurteilen, bei dem Kläger unter Rücknahme des Bescheides vom 22. Dezember 1992 in der Gestalt des Widerspruchsbescheides vom 14. September 1994 eine Berufskrankheit nach Nummern 1302/1310 der Anlage zur Berufskrankheitenverordnung anzuerkennen und deren Folgen in Form der geltend gemachten Fettstoffwechselstörung, erhöhten Leberwerten und der Befindlichkeitsstörungen zu entschädigen.

Die Beklagte beantragt, die Berufung des Klägers gegen das Urteil des Sozialgerichts Hamburg vom 3. Juni 2004 zurückzuweisen.

Sie ist der Auffassung, das Sozialgericht habe die Klage zu Recht und mit zutreffender Begründung abgewiesen. Hinsichtlich der Störung der Leberfunktion und der Fettstoffwechselstörung sei davon auszugehen, dass unter Berücksichtigung des Krankheitsverlaufs dieser Gesundheitsstörungen ein Zusammenhang mit der beruflichen Tätigkeit nicht wahrscheinlich zu machen sei. Dieser Verlauf spreche auch gegen eine richtunggebende Verschlechterung. Auch in Bezug auf die Enzephalopathie lasse der Erkrankungsverlauf einen Zusammenhang mit der beruflichen Tätigkeit nicht als wahrscheinlich erscheinen.

Gegenüber dem vom Gericht zum Sachverständigen bestellten Internisten Prof. Dr. O. hat der Kläger als Beschwerden eine verminderte Belastbarkeit, einen schnellen Schweißausbruch bei leichten Anstrengungen, häufige Müdigkeit und Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen alle drei bis vier Wochen, gelegentliche Rücken- und Gliederschmerzen, kalte Füße und Taubheitsgefühl im rechten Bein angegeben. Aufgrund der von ihm anlässlich seiner Untersuchung erhobenen Befunde hat Prof. Dr. O. einen nichtalkoholischen Fettleberschaden, eine Fettstoffwechselstörung (Hypertriglyceridämie) und eine psychovegetative Dystonie mit gehäuften Kopfschmerzen diagnostiziert. In seinem schriftlichen Gutachten vom 13. April 2005 ist der Sachverständige zu dem Ergebnis gelangt, dass die bestehenden Gesundheitsstörungen nicht mit der erforderlichen Wahrscheinlichkeit durch die Exposition gegenüber Schadstoffen am Arbeitsplatz wesentlich verursacht oder verschlimmert worden seien. Die Fettleber stehe im Zusammenhang mit der Fettstoffwechselstörung in Form der Erhöhung der Triglyceridwerte, bei der es sich um eine angeborene Stoffwechselvariante handele. Zumindest teilweise stehe die mit einer Neigung zu Kopfschmerzen verbundene psychovegetative Labilität im Zusammenhang mit der Leberschädigung. Nachdem der Kläger dieser Beurteilung des Sachverständigen widersprochen hatte, ist Prof. Dr. O. in seiner ergänzenden Stellungnahme vom 15. August 2005 bei seiner Einschätzung geblieben und hat darauf hingewiesen, dass nach der Sonderschrift "Gesundheitsschäden bei ehemals HCH-exponierten Chemiewerkern in der Insektizidproduktion" unter HCH-Einfluss mit einer Erhöhung des Cholesterinspiegels zu rechnen sei, während beim Kläger im Wesentlichen eine Erhöhung der Triglyceridwerte vorliege. Dem hat der Kläger wiederum durch Einreichung der Stellungnahme des Arbeitsmediziners Prof. Dr. M1 vom 7. September 2005 widersprochen, in der es unter anderem heißt, dass nach den Ergebnissen der 1979 durchgeführten Reihenuntersuchung bei den belasteten Personen nicht nur die Cholesterinwerte sondern auch der Triglyceridspiegel betroffen gewesen sei, was in den vom Institut für Arbeitsmedizin veröffentlichten Abhandlungen bedauerlicherweise nicht erwähnt werde. In seiner weiteren ergänzenden Stellungnahme vom 2. März 2006 ist Prof. Dr. O. trotzdem bei seiner Beurteilung geblieben.

Zum Termin zur mündlichen Verhandlung und Beweisaufnahme am 9. Oktober 2007 sind auf Antrag des Klägers Prof. Dr. M1 als sachverständiger Zeuge und darüber hinaus als weitere Sachverständige der Internist und Arbeitsmediziner Dr. S. und der Nervenarzt Dr. T. geladen worden. Dr. S. hat den Kläger am 14. August 2007 untersucht und das Gutachten vom gleichen Tage eingereicht. Dort führt er als Diagnosen einen Leberparenchymschaden sowie eine Fettstoffwechselstörung auf. In seiner Beurteilung kommt er zu dem Ergebnis, dass es schon an der generellen Eignung von HCH - zumindest in den beim Kläger gemessenen Konzentrationen - fehle, diese Gesundheitsstörungen hervorzurufen.

Der Nervenarzt Dr. T. hat den Kläger viermal am 29. August, 31. August, 5. September und 6. September 2007 untersucht und das neuropsychologische Zusatzgutachten vom 15. September 2007 durch Dr. B2 erstellen lassen. Auf der Basis dieser Untersuchungen hat er das schriftliche Gutachten vom 22. September 2007 erstellt und eingereicht. Darin führt er als Diagnosen ein im klinischen Alltag nicht relevantes sensibles Polyneuropathie-Syndrom an der Grenze der Nachweisbarkeit sowie ein psychisches Krankheitsbild einer eher blande ausgeprägten Dysthymie auf dem Boden einer erhöhten neurotisch-psychosomatischen Reaktionsbereitschaft an. Eine Enzephalopathie liege beim Kläger nicht vor. Selbst wenn man davon ausgehe, dass die Angaben des Klägers zu der Kopfschmerzproblematik während der Tätigkeit bei B. zutreffend seien, lasse sich unter Berücksichtigung der angegebenen Frequenz und den verschiedenen Grundcharakteristika der Beschwerdebilder keine in der Vergangenheit bestehende hirnorganische Reaktion auf chemisch-toxische Einflüsse ableiten. Die Polyneuropathie sei aufgrund der Krankheitsverlaufs ebenfalls nicht mit Wahrscheinlichkeit auf die berufliche Schadstoffbelastung zurückzuführen. Im Termin am 9. Oktober 2007 haben Dr. S. und Dr. T. ihre Gutachten erläutert. Darüber hinaus hat das Gericht Prof. Dr. M1 als sachverständigen Zeugen zu den beim Kläger festgestellten Schadstoffbelastungen und Gesundheitsstörungen gehört, der anschließend unter dem 18. Dezember 2007 zusätzlich schriftlich zu den Gutachten von Dr. S. und Dr. T. Stellung genommen hat. Dabei hat er unter anderem ausgeführt, dass bei der Reanalyse des mit der Reihenuntersuchung 1979 gewonnenen Datenmaterials hinsichtlich des Cholesterin ein signifikanter Unterschied zwischen den vollexponierten Probanden und der externen Vergleichsgruppe nicht aufgetreten sei, so dass den Aussagen früherer Autoren in Bezug auf das Gesamtcholesterin nicht widersprochen werden könne. Anders verhalte es sich bei den Triglyceriden, bei denen nach der Neuberechnung die exponierten Probanden signifikant höhere Werte aufweisen würden als die Mitglieder der Vergleichsgruppe. Für den Kläger bedeute dies, dass die bei ihm gefundenen erhöhten Blutkonzentrationen an Triglyceriden mit ausreichender Wahrscheinlichkeit auf die hohe Belastung mit HCH zurückzuführen sei. Für Cholesterin bestehe ein entsprechend begründeter Verdacht, zumal der Zusammenhang mit der Summe von Cholesterin und Triglyceriden ausreichend wahrscheinlich sei. Die Ergebnisse der 1979 durchgeführten Reihenuntersuchung seien deshalb nicht geeignet, eine negative Bewertung des Ursachenzusammenhanges zwischen HCH-Exposition und Fettstoffwechselstörung sowie erhöhten Leberwerten zu begründen, auch wenn die seinerzeit von den Autoren jener Untersuchung herausgegebenen Veröffentlichungen nur einen solchen negativen Schluss zuließen. Die von Dr. T. beschriebenen psychischen Beeinträchtigungen des Klägers würden sowohl in ihrem Verlauf als auch in ihrem klinischen Erscheinungsbild sowohl den aus dem Schrifttum bekannten als auch in der Beratungsstelle gewonnenen Erfahrungen entsprechen. Diese Beeinträchtigungen seien deshalb bei der Einschätzung der Erwerbsminderung zu berücksichtigen. Auf Anregung des Bevollmächtigten des Klägers hat das Gericht noch die Unterlagen über einen Vortrag von Prof. Dr. Z. zu neuen Erkenntnissen hinsichtlich der Latenzzeit zwischen Exposition und zentralnervösen Folgen beigezogen. Nachdem sich die Beteiligten übereinstimmend mit einer Entscheidung durch den Berichterstatter als Einzelrichter einverstanden erklärt hatten, ist Dr. S. im Termin am 31. März 2009 zur nochmaligen Erläuterung seines Gutachtens gehört worden. Dabei hat er unter anderem ausgeführt, dass sich auch nach den Nachberechnungen von M1 und anderen bei den untersuchten Kollektiven im Medianwert keine erhöhten Leberwerte gezeigt hätten, wenn auch die positive Dosis-Wirkungs-Beziehung auf einen derartigen Zusammenhang hindeuten würde. Nach einer Untersuchung von Nygam und anderen sei eine Erhöhung der Leberenzyme bei sehr hoch mit HCH belasteten Arbeitern (im Mittel 765 Mikrogramm/Liter) festgestellt worden. Diese Konzentration liege aber weit oberhalb derer, die beim Kläger gefunden worden sei. Deshalb sei es nicht wahrscheinlich, dass die erhöhte Konzentration der Leberenzyme bei dem Kläger durch die Exposition gegenüber HCH bedingt sei. Das gleiche gelte für die Triglyceride/das Cholesterin. In der Weltliteratur finde sich keine Studie, die einen Zusammenhang zwischen Blutfetterhöhung und HCH belege. Auch M1 und andere stellten in ihrer Veröffentlichung aus dem Jahre 2004 fest, dass in ihrem Kollektiv erst ab HCH-Belastungen von mindestens 180 Mikrogramm/Liter erhöhte Blutfettwerte, die statistisch signifikant seien, bestimmt worden seien. Die HCH-Konzentrationen des Klägers hätten mit einer Spannbreite von 16,6 bis 99,4 Mikrogramm/Liter deutlich unterhalb dieser Belastungen gelegen.

Wegen des weiteren Vorbringens der Beteiligten und des Sachverhalts im Übrigen wird auf den Inhalt der in der Sitzungsniederschrift vom 31. März 2009 aufgeführten Akten Bezug genommen, die vorgelegen haben und Gegenstand der mündlichen Verhandlung und Beratung gewesen sind.