Der Kläger begehrt die Gewährung einer weiteren Verletztenrente wegen eines am 12. Dezember 1999 erlittenen Unfalls.

Der 1936 geborene Kläger bezieht bereits wegen eines am 11. September 1968 erlittenen Unfalls eine Verletztenteilrente, die nach dem letzten Bescheid vom 09. Mai 1995 unter Zugrundelegung einer Minderung der Erwerbsminderung (MdE) von 40 v. H. gezahlt wird. Bei diesem Unfall hatte der Kläger zunächst eine Prellung am linken Knie erlitten, weswegen aufgrund fortbestehender Beschwerden schließlich eine zementfreie Totalendoprothese des linken Kniegelenkes implantiert werden musste. In einem wegen dieses Schadens eingeholten Gutachtens des Dr. S vom 30. September 1994 ist ausgeführt, dass aufgrund des Zustandes nach Implantation einer zementfreien Totalendoprothese des linken Kniegelenkes wegen schwerstgradiger Kniegelenksarthrose nach Innenmeniskusverletzung 1968 und Meniskusresektion 1969 die volle Belastbarkeit des linken Beines nicht wieder erreicht sei, so dass zwei Unterarmstützen benutzt werden müssten. In einem weiteren Gutachten vom 08. Oktober 1996 bestätigte Dr. L, dass das Gangbild ohne Unterarmstütze relativ mühsam sei. Das linke Bein musste dem Kläger in der Folgezeit - nach dem hier streitgegenständlichen Unfallereignis - schließlich am 17. Mai 2000 amputiert werden. Die insoweit behandelnde K GmbH teilte mit Schreiben vom 18. Juli 2000 diesbezüglich mit, dass die erfolgte Amputation nicht als Folge des Unfalls aus 1968 gedeutet werden könne, da diese aufgrund einer schweren peripheren arteriellen Verschlusskrankheit des linken Beines bei Beckenarterienstenose links sowie Unterschenkelgefäßverschluss mit Diabetes mellitus erfolgt sei.

Am 11. Dezember 1999 besuchte der Kläger eine Veranstaltung der Freiwilligen Feuerwehr L, die nach der Schilderung des Klägers in seiner Unfallbeschreibung vom 14. November 2000 an diesem Tage bis ca. 22.00 Uhr ihre Rechenschaftslegung für das Jahr 1999 durchführte. Der Kläger beschrieb, gegen 0.30 Uhr vor dem Verlassen des Veranstaltungsortes noch einmal auf die Toilette gegangen zu sein, wo er mit seinen Unterarmstützen auf nassen Fußbodenfliesen weggerutscht und sich an der Wand den Hinterkopf aufgeschlagen habe. Gesehen habe den Unfall keiner, hinzugekommen seien seine Frau und Herr M J. Die Notfallversorgung der Kopfplatzwunde erfolgte in der Klinik N GmbH. Auf dem Notarzteinsatzprotokoll ist vermerkt, dass der neurologische Befund unauffällig und die Bewusstseinslage orientiert gewesen sei. Im Notfallschein über die erfolgte Behandlung ist ausgeführt, dass eine 3 cm große okzipitale, stark blutende Kopfplatzwunde versorgt worden sei. Der Unfallverletzte sei zum Versorgungszeitpunkt orientierend neurologisch unauffällig gewesen und habe beidseits eine unauffällige Pupillenreaktion geboten (Auf Nachfrage bestätigte der Wehrführer der Stadt L, SG Feuerschutz, B, mit Schreiben vom 26. Februar 2001, dass der Kläger zum Unfallzeitpunkt nicht unter Alkoholeinfluss gestanden habe, da er auf seine Gehhilfen und seinen Pkw ständig angewiesen sei.

Am 21. Dezember 1999 begab sich der Kläger zu seiner behandelnden Augenärztin Dipl.-Med. S, die einen Visus für das rechte Auge von 0,5 bis 0,6 p und für das linke Auge von 1,0 feststellte, zur Diagnose ist ausgeführt: Retinopathie diabetica, nicht proliferativ, mild (I St), Hyperopie, Pressbyopie. In einer telefonischen Auskunft der Praxis vom 18. Juni 2001 wurde angegeben, dass sich der Kläger am 21. Dezember 1999 letztmalig vorgestellt habe. Von einem Arbeitsunfall sei dort nichts bekannt. Es habe sich um eine ganz normale Augenuntersuchung gehandelt, da der Kläger auch Diabetiker sei.

In der Zeit vom 22. Dezember 1999 bis 30. Dezember 1999 befand sich der Kläger im C-Klinikum C, Augenklinik, zur stationären Behandlung aufgrund der Diagnosen "R: AION, R/L: Fundus hypertonicus". Es bestehe eine hochgradige Visusstörung rechts, diese spreche für eine ausgeprägte axonale Leitungsstörung des N. opticus.

Aufgrund der Diagnosen "Platzwunde am Hinterkopf, Verlust der Sehkraft (12.12.99)" meldete die Bundesknappschaft bei der Beklagten im Juli 2000 einen Erstattungsanspruch an. Zu prüfen sei, ob der Unfall vom 12. Dezember 1999 als mittelbare Folge des 1968 erlittenen Unfalls anzuerkennen sei.

Die Beklagte holte hierzu zunächst ein Gutachten des Prof. Dr. P, Universitätsklinikum CC vom 07. November 2001 ein, der ausführte, dass beim Kläger rechts eine komplette Optikusatrophie vorliege. Diese sei objektivierbare Unfallfolge, die mit einer MdE von 25 v. H. einzustufen sei. Am ehesten sei als Schädigungsmechanismus anzunehmen, dass kontusionsbedingte Sehnerven-opticus-Durchblutungsstörungen aufgrund des Unfalls aufgetreten seien oder eine Schädigung des Fasciculus opticus. Auf Nachfrage der Beklagten übersandte Prof. Dr. P mit Schreiben vom 23. Januar 2002 Auszüge aus den von ihm im Gutachten genannten Quellen (Medizinische Grundlagen der augenärztlichen Begutachtung, Hrsg. Gramberg-Danielsen, S. 62, und S. 91 f.).

In einem weiteren durch die Beklagte eingeholten Gutachten des Augenarztes Dr. K vom 27. Juni 2002 ist ausgeführt, dass die Erblindung des Klägers auf dem rechten Auge auf eine Schädigung des Sehnervs zurückzuführen sei. Schädigungen des Sehnervens nach Schädelhirntraumen seien zwar bekannt. Diese seien auf verschiedene Unfallmechanismen zurückzuführen, die im Falle des Klägers jedoch sämtlich nicht gegeben gewesen seien. In Betracht käme eine direkte Schädigung durch Knochenfragmente im Rahmen einer Schädelfraktur, diese sei durch das angefertigte CT ausgeschlossen worden. Die weiterhin in Betracht kommende indirekte Druckschädigung durch ein Ödem oder eine Blutung in der Folge des Schädelhirntraumas sei ebenfalls durch das CT ausgeschlossen worden. Ein Verschluss der Blutgefäße am Augenhintergrund als Folge einer Augapfelprellung sei ebenfalls auszuschließen, da eine Augapfelprellung nicht stattgefunden habe und die Netzhautarterien nicht verschlossen gewesen seien. Ferner hätte die Erblindung sofort eintreten und bei der augenärztlichen Untersuchung am 21. Dezember 1999 bestanden haben müssen. In Betracht komme daneben ein Bruch von Knochengewebe, der zu einer Einspülung von Material aus den Knochen in die Netzhautgefäße führe, wo es zu einem Verschluss derselben komme, auch dieser Mechanismus sei auszuschließen, da es zu keinem Knochenbruch gekommen sei und die Erblindung ebenfalls sofort hätte eintreten müssen. Der Unfallmechanismus sei damit nicht geeignet gewesen, die klinischen Symptome hervorzurufen. Die Erblindung sei vielmehr auf eine Durchblutungsstörung des Sehnervenkopfes zurückzuführen, wie sie korrekterweise im Klinikum C festgestellt worden sei. Diese sei hauptsächlich bei älteren Personen und Diabetikern zu finden.

Mit Bescheid vom 23. Juli 2002 lehnte die Beklagte die Anerkennung weiterer Unfallfolgen ab. Der Unfall vom 12. Dezember 1999 werde zwar als mittelbare Folge des Unfalls vom 11. September 1968 anerkannt. Die Sehverschlechterung am rechten Auge sei jedoch nicht ursächlich auf das Unfallereignis zurückzuführen. Den hiergegen eingelegten Widerspruch wies die Beklagte mit Widerspruchsbescheid vom 19. September 2002 zurück.

Im Klageverfahren hat das Sozialgericht Cottbus das Verfahren zunächst durch Beschluss vom 11. November 2002 von einem Verfahren gegen den Bescheid vom 23. Juli 2002 in der Fassung des Widerspruchsbescheides vom 03. September 2002, in dem es um einen Kleider-Wäsche-Mehrverschleiß wegen der Folgen der Knieverletzung ging, abgetrennt, und die im Ausgangsverfahren beigezogenen medizinischen Unterlagen (Krankenakten der Klinikum N GmbH, des C--Klinikums und des Klinikums H) zur Akte dieses Verfahrens genommen.

Das Gericht hat sodann ein Gutachten des Prof. Dr. B, S-Klinik, vom 20. Dezember 2004 eingeholt, der zu dem Ergebnis kam, dass die beim Kläger bestehende Blindheit des rechten Auges bei Optikusatrophie rechts ursächlich auf den Sturz vom 12. Dezember 1999 zurückzuführen sei. Hierfür spräche die enge zeitliche Beziehung zum Unfallereignis. Der Kläger habe berichtet, in den dem Unfallereignis folgenden Tagen so genannte Amaurosis fugax (kurzzeitige Verdunkelungen) des rechten Auges bemerkt zu haben. Der rechte Sehnervenkopf sei am 21. und am 22. Dezember 1999 als prominent unscharf begrenzt und ödematös beschrieben worden. Der genaue Schädigungsmechanismus sei unklar. Mikroblutungen könnten innerhalb des engen Optikuskanals entstanden sein und damit den Sehnerven geschädigt haben. Diese seien durch ein CT nicht nachweisbar und auch durch ein MRT eher nicht darstellbar. Gegen eine unfallbedingte Schädigung sprächen Zeichen der Arteriosklerose bzw. der peripheren Verschlusskrankheit und eine dopplersonografisch nachgewiesene Einengung "der Karotiden" . Risikofaktoren seien auch die Hypertonie und Diabetes sowie Fettstoffwechselstörungen, die eine Durchblutungsstörung des Sehnervens verursachen könnten, wobei allerdings beim Kläger die diabetogenen und hypertensiven Veränderungen am Augenhintergrund zum Untersuchungszeitpunkt 2004 nur gering ausgeprägt gewesen seien. Wegen des einseitigen Sehverlustes erschienen sie als Ursache für eine Optikusatrophie unwahrscheinlicher als ein Trauma, Augenveränderungen bei Diabetes beträfen in der Regel beide Augen im vergleichbaren Umfang. Die unfallbedingte MdE betrage 25 v. H.

Mit Urteil vom 29. September 2005 hat das Sozialgericht Cottbus daraufhin die Beklagte unter Aufhebung ihres entgegenstehenden Bescheides verurteilt, dem Kläger eine Unfallrente nach einer Gesamtminderung der Erwerbsfähigkeit in Höhe von 65 v. H. ab 22. Dezember 1999 zu zahlen, die - auf Rentengewährung bereits ab dem 12. Dezember 1999 gerichtete - Klage im Übrigen abgewiesen und sich zur Begründung auf die Ausführungen des Prof. Dr. B bezogen.

Gegen dieses ihr am 05. Dezember 2005 zugegangene Urteil wendet sich die Beklagte mit ihrer am 19. Dezember 2005 eingegangenen Berufung. Die Beklagte trägt unter Bezugnahme auf eine Stellungnahme des Dr. D, Augenklinik B M, vom 19. Dezember 2005 vor, dass die den Kläger wegen der Retinopathia diabetica behandelnde Augenärztin Dr. S bei der Konsultation am 21. Dezember 1999 keine typischen traumatischen Veränderungen an den Augen festgestellt habe. Auch während des Aufenthaltes in der Klinik C habe es keine Hinweise auf eine traumatische Schädigung des Sehnervens gegeben. Die Sehkraft sei keineswegs vier Tage nach dem Unfall verloren gegangen, da aktenkundig am 21. Dezember 1999 die Sehschärfe rechts noch 0,6 betragen habe. Erst 11 Tage nach dem Unfallereignis sei die Sehverschlechterung dokumentiert worden. Eine enge zeitliche Beziehung zum angeschuldigten Unfallereignis bestehe damit nicht. Die stationäre Behandlung in der Augenklinik C sei unter der Diagnose AION (anteriore ischämische Optikoneuropathie) erfolgt. Erst infolge der AION sei es zu einer Verschlechterung des Sehens rechts gekommen. In einer Ultraschallsonografie sei eine Verengung der Arteria carotis rechts nachgewiesen worden, die mit Sicherheit unfallunabhängig sei. Auch die im AEP nachgewiesene Leitungsstörung des N. akusticus rechts habe mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit die gleichen Ursachen wie die AION, nämlich eine eingeschränkte Durchblutung bedingt durch die Verengung im Bereich der rechten Halsarterie bei gleichzeitig bestehendem Bluthochdruck und dem seit Jahren bestehenden Diabetes mellitus des Klägers. Die im Entlassungsbefund der Augenklinik C beschriebene unscharfe Begrenzung, gering prominent und leicht ödematös, des rechten Sehnervens sei typisch für eine AION, spreche gegen eine traumatische Schädigung des Sehnervens. Im Übrigen seien bei einer traumatischen Schädigung des Sehnervens ein unmittelbar nach dem Trauma auftretender Sehverlust bzw. eine Einschränkung des Sehens und eine Störung der Pupillenreaktion nachweisbar, was hier auch nicht gegeben gewesen sei. Das vorliegende Schädigungsmuster, Sturz auf den Hinterkopf, sei auch völlig ungeeignet, solche Schädigungen auszulösen; es sei nicht nachvollziehbar, weshalb Prof. P hierauf nicht eingegangen sei. In dem Gutachten des Prof. B werde auch von einer Einengung "der Carotiden" (Halsarterien) ohne Seitenzuordnung gesprochen, was nicht zutreffend sei. Nachgewiesen sei lediglich eine Verengung der Halsarterie rechts, die hinreichend begründe, warum die Erblindung rechts und nicht links aufgetreten sei. Es sei auch keinesfalls so, dass eine diabetische Retinopathie angeblich beide Augen immer in vergleichbarem Umfang betreffe, in der Praxis würden sehr häufig Seitendifferenzen beobachtet. Der Visusverlust sei im weitesten Sinne Folge einer gestörten Durchblutung des Sehnervens rechts, einer anterioren ischämischen Optikoneuropathie, wie sie in der Augenklinik C richtig diagnostiziert worden sei, einer Verengung der rechten Halsarterie bei gleichzeitig bestehender und ebenfalls in Cottbus nachgewiesener leichter Leitungsstörung des N. akusticus rechts und einer Vielzahl weiterer disponierender Faktoren, die eine AION auslösen könnten, namentlich Arteriosklerose, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörung, periphere Durchblutungsstörung, in deren Folge auch der linke Oberschenkel habe amputiert werden müssen. Es sei also von einer gefäßbedingten (vaskulären) Genese der Sehnervenatrophie rechts nach AION auszugehen. Hierfür spreche auch das in der Augenklinik Cottbus durchgeführte Computertomogramm, in dem eine alte randständige Infarzierung im Kleinhirnhemisphärenbereich und ein kleiner umschriebener 5 mm großer kortikaler Herd gefunden worden sei, welche ebenfalls Ausdruck von Minderdurchblutungen seien.

Die Beklagte beantragt,

das Urteil des Sozialgerichts Cottbus vom 29. September 2005 aufzuheben, soweit sie unter Aufhebung ihres Bescheides vom 23. Juli 2002 in der Gestalt des Widerspruchsbescheides vom 19. September 2002 zur Gewährung einer Unfallrente nach einer Gesamtminderung der Erwerbsfähigkeit in Höhe von 65 v. H. verurteilt worden sei, und die Klage abzuweisen.

Der Kläger beantragt,

die Berufung zurückzuweisen.

Der Kläger verweist zur Begründung auf die Ausführungen der Gutachter Prof. Dr. B und des im Berufungsverfahren gehörten Dr. M.

Das Gericht hat zur Aufklärung des Sachverhaltes ein Gutachten des Dr. P, Klinikum F GmbH, vom 16. März 2007 eingeholt, der zu dem Ergebnis kam, dass die derzeitige Einschränkung der visuellen Funktion am rechten Auge nicht ursächlich auf das Unfallereignis zurückzuführen sei. Aufgrund der durchgeführten bildgebenden Verfahren sowohl der Computertomografie als auch der Kernspintomografie sei eine traumatologische Ursache für die Visusreduktion am rechten Auge hinreichend ausgeschlossen worden. Verletzungen oder Verletzungsfolgen am Auge, im Bereich des Kopfes seien bis auf die Hinterkopfplatzwunde objektiv nicht nachgewiesen worden. Das Auftreten der Papillenschwellung am rechten Auge spräche gegen eine traumatische Schädigung im Bereich des Sehnervenkanals am rechten Auge. Eine Platzwunde, wie sie beim Kläger posttraumatisch versorgt worden sei, ohne weitere Zeichen für ein Schädelhirntrauma, bzw. ohne weitere Hinweise für ein direktes oder indirektes Augentrauma, sei prinzipiell nicht ausreichend für eine so starke Visusherabsetzung. Es sei zwar erklärlich, dass der Kläger die starke Sehschärfenreduktion nach dem Unfalltag aufgrund des zeitlichen Zusammenhangs mit dem Unfallereignis mit dem Unfall in einen direkten Zusammenhang bringe. Der zeitliche Zusammenhang spreche zwar zunächst für einen ursächlichen Zusammenhang. Allerdings sei ein direktes Augentrauma im Wesentlichen auszuschließen, ein indirektes Augentrauma hätte möglicherweise viel schneller zu einer Sehschärfenreduktion geführt und wahrscheinlich auch nicht dieses Ausmaß nach sich gezogen. Der klinische Verlauf mit einem freien zeitlichen Intervall von insgesamt fast 10 Tagen spreche jedoch gegen eine traumatische Ursache. Aus der klinischen Praxis wisse jeder Augenarzt, dass eine Verlegung oder Traumatisierung des Sehnervens im Canalis opiticus nach einem Unfall sehr zeitnah eintrete, am häufigsten innerhalb von wenigen Stunden mit deutlicher Herabsetzung der Pupillenmotilität und des Sehvermögens. Es sei ihm weder aus der Literatur noch aus der klinischen Praxis ein Fall bekannt, dass ein relativ leichtes Schädelhirntrauma, wie es der Kläger erlitten habe, zu einer arteriellen Durchblutungsstörung am vorderen Sehnervenkopf geführt habe.

Eine traumatische Ursache für die Visusherabsetzung am rechten Auge werde durch keine medizinischen Untersuchungsergebnisse belegt. Eine so erhebliche Sehverschlechterung wäre lediglich durch ein erhebliches Hirnödem mit oder ohne Kombination mit einer intracerebralen Blutung aufgetreten. Auch wäre dann zu erwarten gewesen, dass nicht nur das rechte, sondern in gewissem Umfang auch das Partnerauge von der Seheinbuße betroffen worden wäre. Die streng einseitige Visusherabsetzung lasse schlussfolgern, dass die Ursache für die Sehverschlechterung vor der Sehnervenkreuzung, das heiße vor der Hypophyse stattgefunden haben müsse. Sehr wahrscheinlich sei am rechten Auge eine arterielle Durchblutungsstörung des Sehnervenkopfes anzunehmen. Alle aus der Krankenakte des stationären Aufenthaltes vom 12. bis 30. Dezember 1999 zu entnehmenden Befunde sprächen am ehesten für eine alters- und krankheitsbedingte Perfusionsstörung am rechten Sehnervenkopf, wie sie typischerweise bei höherem Lebensalter, aber auch infolge der bestehenden kardiovaskulären Risikofaktoren aufträten. Die Untersuchungsergebnisse des Klinikums C legten in vielerlei Hinsicht die kardiovaskuläre Vorbelastung des Klägers objektiv dar. Abgesehen davon verweise er auf die erheblichen kardiovaskulären Risikofaktoren und das Lebensalter von 63 Jahren, wo erfahrungsgemäß das Risiko für arterielle Durchblutungsstörungen sehr wahrscheinlich sei.

Auf Antrag des Klägers nach § 109 Sozialgerichtsgesetz (SGG) hat das Gericht sodann ein Gutachten des Dr. M, Medizinisches Gutachteninstitut D, vom 29. Juli 2008 eingeholt, der ausführte, dass die Gutachten der Dr. K und Dr. D nicht überzeugen könnten und dass daher die Erblindung des Klägers am rechten Auge kausal auf das Ereignis vom 12. Dezember 1999 zurückzuführen sei. Die Sehstörung sei unfallnah im Rahmen eines relevanten Schädeltraumas aufgetreten, überragende Schadensanlagen seien ausgeschlossen. Für den ursächlichen Zusammenhang spreche die zeitnah aufgetretene kurzzeitige Verdunkelung des rechten Auges und die nachfolgend einsetzende Blindheit des rechten Auges, sowie dass der rechte Sehnervenkopf als prominent, unscharf begrenzt und ödematös beschrieben worden sei. Es sei daher der Rückschluss auf eine hintere, im Schädel gelegene Verletzung des Sehnervens gerechtfertigt. Auch die Einseitigkeit des Sehverlustes spreche für einen ursächlichen Zusammenhang. Die beim Kläger bekannten Schadensanlagen hätten keinen überragenden Ausprägungsgrad gehabt und kämen deshalb nicht als allein wesentlich für die Gesundheitsschädigung am rechten Auge in Frage. Die MdE betrage 25 v. H.

Wegen der weiteren Einzelheiten des Sach- und Streitstandes wird Bezug genommen auf die Schriftsätze der Beteiligten nebst Anlagen und den sonstigen Inhalt der Gerichtsakte sowie den der Verwaltungsakte der Beklagten.