Zwischen den Beteiligten ist die Anerkennung und Entschädigung einer Berufskrankheit nach Nr. 1317 der Anlage zur Berufskrankheitenverordnung (BKV) streitig.

Der Orthopäde Dr. E. teilte der Beklagten mit Berufskrankheitenanzeige vom 23. August 2002 und Schreiben vom 21. Oktober 2002 mit, der 1930 geborene Kläger klage seit etwa vier bis sechs Wochen über Schmerzen in beiden Beinen und Taubheitsgefühle im gesamten Körper als Folgen einer Polyneuropathie. Der Internist Dr. R. bestätigte am 3. September 2002 und 4. Oktober 2002, es bestehe eine Polyneuropathie unklarer Genese. Als Ursache komme ein chronisches LWS-Syndrom, eher jedoch die langjährige Exposition mit organischen Lösungsmitteln in Frage. Toxikologische Untersuchungen könnten wegen des Zeitablaufs nicht mehr durchgeführt werden.

Der Neurologe Dr. L. berichtete am 27. September 2002, der Kläger habe ihn am 18. September 2002 wegen Kribbeln und Kältegefühl in den Füßen aufgesucht. Er habe eine reduzierte Nervenleitgeschwindigkeit im Nervus tibiales und peronäus beiderseits festgestellt. Der Zusammenhang mit Exposition gegenüber Nitroverdünnung sei nicht beweisbar.

Der Kläger erklärte am 1. Oktober 2002, die Erkrankung habe sich 1980-1985-1997 durch Gangunsicherheit und Schmerzen an den Fußsohlen bemerkbar gemacht. Ursache sei die Tätigkeit in der Lederwarenfabrik seiner Ehefrau.

Der praktische Arzt P. berichtete am 11. Januar 1985 dem Versorgungsamt M., der Kläger sei seit November 1983 in seiner Behandlung. Es bestehe u.a. ein Zustand nach vorübergehendem apoplektischen Insult, Hirnfunktions- und Gedächtnisstörungen bei cerebro-basilärem Syndrom, Schwindel, periphere Neuritis mit Sensibilitätsstörungen des Nervus radialis, Harnwegsinfekt, Schlafstörungen, psychovegetative Labilität mit depressiven Verstimmungszuständen. Im Bericht vom 12. September 1986 bestätigte er u.a. Hirnfunktions- und Gedächtnisstörungen, Konzentrationsschwäche bei cerebro-vasculärem Syndrom, schwere Depression, Unruhe, Schlaflosigkeit, Phobie.

Vom 12. September bis 23. Oktober 1986 wurde der Kläger in der Nervenklinik G. wegen eines depressiven Versagenszustandes bei neurotischer Persönlichkeit behandelt. Der Kläger gab an, seit einem Autounfall leide er zunehmend unter Schlafstörungen und Reizbarkeit und nehme deshalb Beruhigungsmittel ein. Bedingt durch große Schwierigkeiten beim Neuaufbau der Firma hätten sich Anfang des Jahres die Beschwerden verstärkt. Schließlich habe er einen Suizidversuch unternommen. Nach einem zweiten stationären Aufenthalt in der Nervenklinik G. vom 21. April bis 1. Juli 1988 diagnostizierten die Ärzte einen depressiven Versagenszustand und Medikamentenmissbrauch. Vom 26. Juli bis 4. August 1988 wurde der Kläger im Bezirkskrankenhaus H. wegen eines depressiven Syndroms, Suizidversuch, Tranquilizer-Abusus behandelt. Nach neurologischer Untersuchung seien keine Störungen im Sinne einer Polyneuropathie festzustellen. Ein langjähriger Medikamentenabusus sei dagegen bekannt.

Die praktische Ärztin und Diplom-Psychologin S. diagnostizierte im Bericht vom 22. September 1988 eine hysterische Neurose mit narzisstischen und depressiven Anteilen, Zustand nach Suizidversuch im Juli 1988; ausgeprägte Polyneuropathie mit Gangunsicherheit nach jahrelanger Polytoxikomanie.

Der Technische Aufsichtsdienst der Beklagten (TAD) führte in der Stellungnahme vom 29. November 2002 aus, ab 1969 könne der Kläger 15 bis 30 kg Kleber pro Woche verarbeitet haben.

Nach Einholung einer Stellungnahme des Gewerbearztes Dr. K. vom 21. Mai 2003 lehnte die Beklagte mit Bescheid vom 10. Juli 2003 die Anerkennung einer Berufskrankheit Nr. 1317 der Anlage zur BKV ab. Obwohl der Kläger von 1969 bis 1983 der Einwirkung von neurotoxischen Lösemitteln ausgesetzt gewesen sei, sei der Verlauf der Erkrankung nicht typisch für eine beruflich bedingte Polyneuropathie.

Der Kläger legte hiergegen Widerspruch ein und übersandte ein Attest des Dermatologen und Umweltmediziners Dr. M. vom 26. November 2003. Die Ausdünstung von Lösemitteln sei langjährig gegeben gewesen. Stoffwechselkrankheiten als mögliche Ursache der Polyneuropathie könnten nicht nachgewiesen werden. Es müsse davon ausgegangen werden, dass eine berufsbedingte Krankheit vorliege.

Im Gutachten nach Aktenlage vom 10. Juni 2004 führte der Internist Dr. K. aus, eine Polyneuropathie habe neurologisch erstmals 2002, also etwa 20 Jahre nach Beendigung der Exposition, gesichert werden können. Dies spreche gegen einen Zusammenhang mit der Intoxikation durch organische Lösemittel. Zudem seien Hinweise auf außerberufliche Ursachen gegeben: ein langjähriger Abusus mit Beruhigungs- und Schlafmitteln, die neurologische Nebenwirkungen haben könnten.

Die Beklagte wies den Widerspruch mit Widerspruchsbescheid vom 13. Oktober 2004 zurück.

Im hiergegen gerichteten Klageverfahren zog das Sozialgericht Berichte der behandelnden Ärzte bei. Der Internist Dr. H. führte im Attest vom 1. Juli 2004 aus, 1988 und 1989 habe eine Tablettenabhängigkeit, aber keine Alkoholabhängigkeit bestanden. Die Polyneuropathie sei auf andere exogene Faktoren, zum Beispiel die langjährige Lösungsmittelexposition, zurückzuführen. Der Radiologe Dr. L. stellte nach SPECT-Hirn-Perfusionszintigraphie Zeichen einer Neurotoxizität, besonders ausgeprägt nach Belastung mit Toluol, fest. Dr. M. erklärte hierzu im Schreiben vom 22. November 2004, die berufliche Belastung habe zur Enzephalopathie geführt. Der Internist Dr. P. bestätigte am 17. Dezember 2004, der Kläger leide an einer schweren chronischen Erkrankung aufgrund einer beruflich erworbenen Vergiftung. Der Internist Dr. G. bestätigte am 10. Mai 2005 eine Neuropathie und Dysreflexie nach chronischer Intoxikation mit Lösungsmitteln. Der Radiologe Dr. H. diagnostizierte am 6. Mai 2005 eine Hirnathrophie.

Der Arzt für Neurologie und Psychiatrie Dr. E. erklärte im Bericht vom 12. April 2005, klinisch und elektrophysiologisch sei eine fortgeschrittene Polyneuropathie festzustellen, außerdem ein Psychosyndrom. Möglicherweise lägen dem Beschwerdebild toxische Einflüsse zu Grunde oder es handle sich um ein paraneoplastisches Syndrom.

Der TAD ermittelte am 13. Oktober 2005 erneut im Rahmen eines Gespräches mit dem Kläger und seiner Ehefrau und besichtigte die ehemaligen Produktionsräume. Ab 1971, insbesondere von 1975 bis 1983, sei von einer Exposition gegenüber Toluol jeweils eine Woche im Monat auszugehen.

Der auf Antrag des Klägers gemäß § 109 Sozialgerichtsgesetz (SGG) zum ärztlichen Sachverständigen ernannte Prof. Dr. K. führte im Gutachten vom 1. April 2006 aus, es liege offensichtlich eine Multiorgansymptomatik vor, beginnend etwa um 1980. Prof. K. habe die Polyneuropathie ab ihrer Objektivierung im September 2002 durch Dr. L. anerkannt. Die Erwähnung einer ausgeprägten Polytoxikomanie sei abwegig, denn eine Abhängigkeit von bestimmten Medikamenten und Drogen habe nicht bestanden. Sowohl die Enzephalopathie als auch die Polyneuropathie seien mit Wahrscheinlichkeit auf die langjährigen Expositionen gegenüber neurotoxischen Arbeitsstoffen zurückzuführen und der Berufskrankheit 1317 zuzuordnen. Es könne ein beruflich bedingter Beginn Anfang der 80iger Jahre angenommen werden und die Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE) mit 80 v.H., spätestens ab 1988 mit 100 v.H. eingeschätzt werden.

Im neuropsychologischen Zusatzgutachten von Prof. Dr. U. vom 18. Januar 2006 wurde ausgeführt, es liege eine encephalopathisch bedingte Hirnleistungsstörung vor.

Die Beklagte übersandte ein Gutachten nach Aktenlage des Arbeitsmediziners Privatdozent Dr. M. vom 14. Juli 2006. Von entscheidender Bedeutung sei der Verlauf der Erkrankung mit einer Latenzzeit zwischen dem Ende der Exposition und der Sicherung der Diagnose von mehr als 15 Jahren. Ob die vom Kläger seit den 80iger Jahren angegebenen Beschwerden wie Gangunsicherheit und Schmerzen in den Fußsohlen auf eine Polyneuropathie zurückzuführen seien, sei ungewiss. Befunde, die eine solche Diagnose stützen könnten, fehlten. Vielmehr sei im Bezirkskrankenhaus H. eine Polyneuropathie ausdrücklich ausgeschlossen worden. Eine Enzephalopathie sei erstmals 2005 diagnostiziert worden. Auch hier schließe die lange Latenzzeit einen ursächlichen Zusammenhang definitiv aus. Polyneuropathie und Enzephalopathie entwickelten sich in einem engen zeitlichen Zusammenhang mit der verursachenden Exposition. Die kernspintomographisch beschriebenen mikroangiopathischen Veränderungen legten die Annahme nahe, dass die Enzephalopathie durch die Gefäßveränderungen verursacht worden sei. Eine andere mögliche außerberufliche Ursache könne ein Vitamin-B12-Mangel sein.

Der vom Sozialgericht zum ärztlichen Sachverständigen ernannte Arbeitsmediziner Prof. Dr. N. führte im Gutachten vom 18. Mai 2007 aus, aus dem Expositionszeitraum bzw. den Jahren danach seien Schmerzen, Arzneimittelmissbrauch und ein depressives Syndrom dokumentiert, jedoch keine Brückenbefunde, die retrospektiv das Vorliegen einer Polyneuropathie oder Enzephalopathie wahrscheinlich machten. 2002 sei eine Polyneuropathie festgestellt worden, 2005 ein hirnorganisches Psychosyndrom. Die Diagnostik spreche für einen zerebralen Gefäßprozess als Ursache des Psychosyndroms. Auch deuteten erhöhte Werte auf einen Diabetes hin. Die lange Latenzzeit zwischen dem Expositionsende und den Erstdiagnosen bei fehlenden konsistenten Brückenbefunden lasse einen Zusammenhang zwischen beruflicher Einwirkung und Entstehung der Erkrankungen völlig unplausibel erscheinen.

Der Kläger übersandte ein Attest des Dr. H. vom 22. Februar 2007: von 1988 bis 2004 habe eine periphere Polyneuropathie bestanden. Bei fehlender diabetischer Stoffwechsellage und fehlender Alkoholkrankheit dürfte die Polyneuropathie auf den berufsbedingten Umgang mit Lösungsmitteln zurückzuführen sein. Der Internist Dr. P. attestierte am 16. Juli 2007, aufgrund der regelmäßigen Blutzuckeruntersuchungen könne eine diabetische Ursache eindeutig ausgeschlossen werden.

In der ergänzenden Stellungnahme vom 17. Oktober 2007 erklärte Prof. Dr. N., die Diagnose einer Polyneuropathie sei in der Krankheitsliste des Arztes P. von 1985 nicht zu finden. Die aufgeführte "periphere Neuritis mit Sensibilitätsstörung des Nervus radialis" belege eine Affektion eines einzelnen Armnerven und damit keine Polyneuropathie. Es sei anzunehmen, dass die 1988 bekundete Gangunsicherheit auf der Überdosierung von Schlaf- und Beruhigungsmitteln beruht habe. Sie könne zu Koordinationsstörungen mit Gangunsicherheit, auch zu Konzentrations- und Merkfähigkeitsstörungen führen. Ein sicherer Erkrankungsnachweis in einem plausiblen zeitlichen Zusammenhang zum Expositionsende 1983 liege weder bezüglich einer Polyneuropathie noch einer Enzephalopathie vor. Auch nach der Neufassung des Merkblatts zur Berufskrankheit 1317 sei der zeitliche Verlauf der Erkrankung wesentlich für die Beurteilung der Zusammenhangsfrage. Dies habe Prof. K. nicht hinreichend beachtet.

Dr. H. erklärte im Schreiben vom 22. November 2007, der Kläger sei von 1988 bis 2004 immer wieder in seiner Praxis wegen schmerzhaften Empfindungsstörungen und Gangstörung behandelt worden. Schon damals hätten die Symptome einer Polyneuropathie bestanden. Dr. M. bestätigte am 6. Dezember 2007, der Kläger sei an einer toxischen Enzephalopathie und Polyneuropathie erkrankt. Konkurrierende Erkrankungen lägen nicht vor. Die Einwände von Prof. N. seien spekulativ bzw. widerlegt.

Mit Gerichtsbescheid vom 17. Januar 2008 wies das Sozialgericht Augsburg die Klage ab. Zwar sei der Kläger von 1971 bis 1983 potenziell gefährdend tätig gewesen. Das Krankheitsbild einer Polyneuropathie oder Enzephalopathie sei aber frühestens ab 2002/2005 erweislich. Prof. N. habe schlüssig ausgeführt, dass die Atteste des Hausarztes P., des Dr. H. und der Ärztin S. lediglich Symptome und Beschwerden beschrieben, aber keinen klinischen Nachweis für eine Nervenschädigung. Im Bezirkskrankenhaus H. sei 1988 eine Polyneuropathie ausgeschlossen worden. Aufgrund der langen Latenzzeit zwischen der letzten relevanten Einwirkung 1983 und der Erkrankung im Jahr 2002 könne die Polyneuropathie nicht mit Wahrscheinlichkeit wesentlich auf die berufliche Tätigkeit zurückgeführt werden. Ein Krankheitsverlauf wie der des Klägers sei zwar nicht gänzlich auszuschließen, nach dem derzeitigen wissenschaftlichen Kenntnisstand aber unwahrscheinlich. Auch hinsichtlich der 2005 diagnostizierten Enzephalopathie sei ein beruflicher Zusammenhang allenfalls möglich, aber nicht überwiegend wahrscheinlich. Toxische Enzephalopathien träten in der Regel noch während der Expositionszeit auf. Auch hier spreche eine zwanzigjährige Latenzzeit deutlich gegen einen relevanten Ursachenzusammenhang.

Zur Begründung der Berufung wandte der Kläger ein, ein Schädigungszusammenhang sei dann anzunehmen, wenn keine Anhaltspunkte für eine Verursachung außerhalb der versicherten Tätigkeit festgestellt werden könnten. Wenn Prof. Dr. N. eine durch Medikamente bedingte Enzephalopathie annehme, so hätte sich diese nach Absetzen der Medikamente bessern müssen. Dies sei nicht der Fall gewesen. Daher sei das Vorliegen einer durch Lösemittel verursachten toxischen Enzephalopathie bewiesen. Der Kläger übersandte ein Attest des Dr. M. vom 30. Oktober 2008: Der Sachverhalt sei umweltmedizinisch eindeutig. Die von Prof. N. getroffene Bewertung stimme mit den tatsächlichen Gegebenheiten der Exposition und der Krankheitsentwicklung nicht überein. Weiter übersandte der Kläger ein Attest der Internistin Dr. L. vom 25. September 2008: Beim Kläger lägen multiple Erkrankungen vor, in erster Linie Polyneuropathien.

Der Kläger stellt den Antrag,

den Gerichtsbescheid des Sozialgerichts Augsburg vom 17. Januar 2008 und den Bescheid vom 10. Juli 2003 in Gestalt des Widerspruchsbescheides vom 13. Oktober 2004 aufzuheben und festzustellen, dass bei ihm eine Berufskrankheit gemäß Nr. 1317 der Anlage zur BKV seit Antragstellung (August 2002) vorliegt.

Die Beklagte beantragt,

die Berufung zurückzuweisen.

Zur Ergänzung des Tatbestandes wird auf den Inhalt der beigezogenen Akten der Beklagten, der Akte des Versorgungsamtes Augsburg und die Klage- und Berufungsakten Bezug genommen.